Пособие по изучению иммунного ответа. Патофизиология TLR и её влияние на механизмы развития патогенеза заболеваний иммунной системы

© Никита Александрович Кривушкин, 2017

ISBN 978-5-4485-6021-7

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

Дорогие настоящие, а может быть после прочтения и будущие коллеги: студенты, врачи разных специальностей, коих нет числа, доктора наук и просто люди взявшие в руки эту книгу. После прочтения многое что тут написано может показаться непонятным, а может и вовсе неясным, но моя убедительная просьба к Вам будет не пугаться огромного наплыва информации. Ведь все мы-это одна единая машина, призванная встать на защиту здоровья людей- их физического, психического и социального благополучия. И мы должны отдавать себе ясный отчет что без получения новых знаний мы не продвинемся в понимании лечения болезней: лучше двигаться с заданной целью вперед, чем стоять и уж тем более бесмысленно пятится ползком назад. Мне сложно сказать что это: настольная книга, «краткий очерк» по описанной проблеме, длинная брошюра. Назову это по-простому-национальное руководство по иммунологии. Надеюсь, Вы проведете время с толком за чтением данной книги.

Исследование патофизиологии и корригации механизмов развития инфекционных и нефинфекционных патологий, в связи функциональной активности триггерного рецептора.Role of Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells in the Activation of Innate Immunity

The innate immune system plays a key role in triggering a systemic inflammatory response (SIR). The triggering receptor expressed on myeloid cells (TREM51), which is located on neutrophils and monocytes, is involved in SIR, by regulating the effector mechanisms of innate immunity. Hyperproduction of proinflammatory cytokines is a pathogenetic component of the hyperergic phase of acute systemic inflammation. The simultaneous activation of Toll5like receptors and TREM51 increases the production of cytokines manifold. This is compensatory and adaptive, however, resulting in damage to organs and tissues during excessive production of cytokines.

Список условных обозначений и ключевые слова:

AKT – протеинкиназа В (Activation of Akt/protein kinase B);

AРQ1 – активирующий протеинQ1 (Activator proteinQ1);

CD – кластер дифференцировки (Cluster of differentiation);

DAP12 – ДНК-активирующий белок молекулярной массой 12 кДа (DNAXQactivating protein of molecular mass 12 kilodaltons);

GMQCSF – гранулоцитарно-макрофагальный колонестимулирующий фактор (Granulocyte macrophage colonystimulating factor);

HMGBQ1 – высокомобильный белок группы ВQ1 (Highmobility group protein BQ1);

ICAM – молекула межклеточной адгезии (InterQCellular Adhesion Molecule);

IFN β – интерферон β (Interferon β);

IL – интерлейкин (Interleukin);

IRAKQ4 – ILQ1 рецептор асоциированная киназа (ILQ 1RQassociated kinasesQ4);

IRF3 – регулирующий интерферон фактор Q-3 (Interferon regulatory factor 3);

ITAM – активирующий мотив иммунорецептора на основе тирозина (immunoreceptor tyrosineQbased activation motif);

LPS – липополисахариды (Lipopolysacharide);

MyD88 – белок миелоидной дифференцировки первичного генного ответа (Myeloid differentiation primary response protein 88);

NF-kB – ядерный фактор (Nuclear factor kB);

PGE2 – простагландин GE2;

PI3K – Фосфатидилинозит киназа (phosphoinositideQ3 kinase);

PLСQγ – фосфолипаза СQγ;

PRR – паттерн распознающие рецепторы;

RIP1 – взаимодействующий с рецептором белок 1 (ReceptorQinteracting protein 1);

TIRQ домен – Toll QIL1 рецепторный домен (toll Qinterleukin

1 receptor);

TLR – Toll Qlike рецептор (TollQlike receptor);

TNFα – фактор некроза опухоли α (Tumor necrosis factor alpha);