Предисловие
«Особая болезнь»
Наука – не сакральное знание, а достояние общественности.
Роберт Кинг Мертон.
Наука, техника и общество в Англии XVII века (1988)
Когда мне было двенадцать, у дедушки появились чудачества. Я привык, что Аббас Джебелли – человек сильный и самостоятельный. Он очень любил детей и внуков и поэтому то и дело прилетал из неспокойного Ирана в Англию и объявлялся на нашей тихой бристольской улочке. Дедушка всегда привозил полные чемоданы фисташек и восточных сладостей и раздавал подарки с широкой улыбкой, от которой в уголках глаз собирались морщинки.
Все началось с необъяснимых уходов из дома. Когда дедушка бывал у нас в гостях, то вдруг вставал из-за обеденного стола – а когда мы через полчаса находили его, оказывалось, что он бесцельно бродит по окрестностям. «Прошу тебя, прекрати!» – умолял отец. «Бебакшид (прости меня)», – только и отвечал Аббас на своем родном фарси. В его ясных глазах мало-помалу поселились страх и замкнутость, как будто он утратил что-то невосполнимое. А очень скоро он перестал узнавать родных.
С ним произошло что-то странное, непонятное, «особое».
Но тогда я считал, что Аббас просто стареет. Продолжительность жизни человека вот уже много десятков лет неуклонно увеличивается. В 1940-е годы считалось, что тебе повезло, если ты дожил до 50 лет, говорил отец, но сейчас 1990-е, и дедушке было уже 74 года, он стал морщинистым старичком, и разум покидал его, как и зрение и почти все остальное.
Однако что-то в этом объяснении меня не убеждало. Я был еще маленьким и не представлял себе, как хитроумно устроен человеческий мозг, не знал, что призрачный покров, который мы зовем памятью, соткан из 85 миллиардов клеток. Возможно, меня смущало, что это странное расстройство затрагивало все без разбора. Если это «нормально», почему с бабушкой не происходит ничего подобного? Почему выступления королевы по телевизору по-прежнему яркие и увлекательные, а Аббас уже не понимает, что показывают часы? Если уж на то пошло, почему такое происходит не со всеми стариками?
Миновало семнадцать лет, и вот я стою в маленькой полутемной комнате в Неврологическом институте при Университетском колледже в Лондоне. Стеклянные мензурки, пипетки, полки с реагентами и химикатами, большая серая центрифуга. В каморке витает резкий запах этанола и слышно тихое жужжание – это волны стерильного воздуха отделяют меня от компьютеров по соседству. Я смотрю в маленький оптический микроскоп, вглядываюсь в изображение, пока не проступают контуры многочисленных круглых телец. Это мозговые клетки крысы, которые, как я надеюсь, помогут прояснить, что произошло с моим дедушкой и миллионами ему подобных, пораженных едва ли не самым страшным недугом современности – болезнью Альцгеймера.
Клетки, на которые я смотрю, уже были поражены, когда я высеял их две недели назад; они взяты у трансгенных животных, у которых болезнь прописана в ДНК. Как я и ожидал, между ними начали формироваться печально знаменитые в наши дни бляшки, темные пятна, которые наблюдают в мозге при болезни Альцгеймера – бляшки, которые четверть века назад назвали главной причиной недуга. Однако в дебрях этого неврологического кошмара таятся иммунные клетки мозга – микроглиальные клетки, или микроглия. И если действует иммуностимулятор, который я ввел в препарат, микроглия развернет мощную химическую атаку на бляшки, физически поглотит их и разрушит: этот механизм клеточной защиты называется фагоцитоз. Но вот произойдет ли это – пока под вопросом.